{"id":{"repo_id":"athens","oai_identifier":"oai:lib.uoa.gr:uoadl:5368025"},"canonical_url":"https://search.dev.ndltd.org/etd/athens/oai:lib.uoa.gr:uoadl:5368025","repository":{"repo_id":"athens","name":"National and Kapodistrian University of Athens","base_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/frontend/oaipmh"},"display":{"title":"ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΦΟΡΤΙΣΗΣ ΣΕ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣΜΕΝΟΥΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥΣ ΜΥΟΒΛΑΣΤΕΣ","abstract":"Η γήρανση του σκελετικού μυός συνδέεται με προοδευτική μείωση της αναγεννητικής του ικανότητας και με διαταραχή της απόκρισης σε μηχανικά ερεθίσματα. Στόχος της παρούσας εργασίας ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός υψηλής έντασης πρωτοκόλλου μηχανικής φόρτισης στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη μυογένεση, την ατροφία και τους προστατευτικούς μηχανισμούς του κυττάρου, σε φυσιολογικούς και γηρασμένους μυοσωληνίσκους C2C12. Μελετήθηκαν τα γονίδια MyoD, Myf5 και Myogenin ως δείκτες μυογένεσης, το Myostatin ως αρνητικός ρυθμιστής μυϊκής ανάπτυξης και ο παράγοντας Klotho, που έχει συνδεθεί με αντιγηραντικές ιδιότητες. Τα κύτταρα καλλιεργήθηκαν σε Passage 14 (φυσιολογικός φαινότυπος) και Passage 36 (γηρασμένος φαινότυπος) και υποβλήθηκαν σε κυκλική μηχανική φόρτιση (15% επιμήκυνση, 1 Hz, 12 ώρες). Η σχετική γονιδιακή έκφραση προσδιορίστηκε με RT-qPCR και ανάλυση 2^(-ΔΔCt), με γονίδιο αναφοράς το GAPDH. Στα φυσιολογικά κύτταρα, η μηχανική φόρτιση δεν προκάλεσε στατιστικά σημαντικές μεταβολές στην έκφραση των MyoD και Myf5. Αντίθετα, το Myogenin παρουσίασε μεγάλη και στατιστικά σημαντική αύξηση, γεγονός που υποδηλώνει ενεργοποίηση των σταδίων τελικής διαφοροποίησης στους ώριμους μυοσωληνίσκους. Η έκφραση του Klotho και της Μυοστατίνης δεν μεταβλήθηκε σημαντικά, δείχνοντας ότι το έντονο μηχανικό ερέθισμα μεταφράζεται ως ελεγχόμενο, κυρίως αναβολικό σήμα, χωρίς ενεργοποίηση καταβολικών ή κυτταροπροστατευτικών μηχανισμών. Στα γηρασμένα κύτταρα, παρατηρήθηκε μόνο τάση αύξησης των MyoD και Myf5 χωρίς στατιστική σημαντικότητα, ενώ το Myogenin δεν παρουσίασε μεταβολή, υποδηλώνοντας απώλεια της ικανότητας ενεργοποίησης της τελικής διαφοροποίησης. Το Klotho παρέμεινε αμετάβλητο και στα δύο μοντέλα κυτταρικής γήρανσης, δείχνοντας ότι η υψηλής έντασης φόρτιση δεν ενεργοποιεί αντιγηραντικά μονοπάτια. Η Μυοστατίνη εμφάνισε τάση αύξησης στα γηρασμένα κύτταρα, ωστόσο η υψηλή διακύμανση των τιμών δεν επιτρέπει ασφαλές συμπέρασμα για σταθερή ενεργοποίηση καταβολικών μηχανισμών. Συνολικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η μηχανική φόρτιση υψηλής έντασης μπορεί να ενισχύσει επιλεκτικά την τελική διαφοροποίηση σε φυσιολογικούς μυοσωληνίσκους, αλλά αποτυγχάνει να επανενεργοποιήσει αποτελεσματικά τη μυογενετική πορεία σε γηρασμένα κύτταρα. Η κυτταρική γήρανση μεταβάλλει ουσιαστικά τη μηχανοευαισθησία του μυϊκού κυττάρου και την ικανότητά του να μεταφράζει τα μηχανικά ερεθίσματα σε λειτουργική, αναγεννητική απόκριση, γεγονός με άμεσες προεκτάσεις για τη μελέτη και την αντιμετώπιση της σαρκοπενίας.","abstract_html":"Η γήρανση του σκελετικού μυός συνδέεται με προοδευτική μείωση της αναγεννητικής του ικανότητας και με διαταραχή της απόκρισης σε μηχανικά ερεθίσματα. Στόχος της παρούσας εργασίας ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός υψηλής έντασης πρωτοκόλλου μηχανικής φόρτισης στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη μυογένεση, την ατροφία και τους προστατευτικούς μηχανισμούς του κυττάρου, σε φυσιολογικούς και γηρασμένους μυοσωληνίσκους C2C12. Μελετήθηκαν τα γονίδια MyoD, Myf5 και Myogenin ως δείκτες μυογένεσης, το Myostatin ως αρνητικός ρυθμιστής μυϊκής ανάπτυξης και ο παράγοντας Klotho, που έχει συνδεθεί με αντιγηραντικές ιδιότητες. Τα κύτταρα καλλιεργήθηκαν σε Passage 14 (φυσιολογικός φαινότυπος) και Passage 36 (γηρασμένος φαινότυπος) και υποβλήθηκαν σε κυκλική μηχανική φόρτιση (15% επιμήκυνση, 1 Hz, 12 ώρες). Η σχετική γονιδιακή έκφραση προσδιορίστηκε με RT-qPCR και ανάλυση 2^(-ΔΔCt), με γονίδιο αναφοράς το GAPDH. Στα φυσιολογικά κύτταρα, η μηχανική φόρτιση δεν προκάλεσε στατιστικά σημαντικές μεταβολές στην έκφραση των MyoD και Myf5. Αντίθετα, το Myogenin παρουσίασε μεγάλη και στατιστικά σημαντική αύξηση, γεγονός που υποδηλώνει ενεργοποίηση των σταδίων τελικής διαφοροποίησης στους ώριμους μυοσωληνίσκους. Η έκφραση του Klotho και της Μυοστατίνης δεν μεταβλήθηκε σημαντικά, δείχνοντας ότι το έντονο μηχανικό ερέθισμα μεταφράζεται ως ελεγχόμενο, κυρίως αναβολικό σήμα, χωρίς ενεργοποίηση καταβολικών ή κυτταροπροστατευτικών μηχανισμών. Στα γηρασμένα κύτταρα, παρατηρήθηκε μόνο τάση αύξησης των MyoD και Myf5 χωρίς στατιστική σημαντικότητα, ενώ το Myogenin δεν παρουσίασε μεταβολή, υποδηλώνοντας απώλεια της ικανότητας ενεργοποίησης της τελικής διαφοροποίησης. Το Klotho παρέμεινε αμετάβλητο και στα δύο μοντέλα κυτταρικής γήρανσης, δείχνοντας ότι η υψηλής έντασης φόρτιση δεν ενεργοποιεί αντιγηραντικά μονοπάτια. Η Μυοστατίνη εμφάνισε τάση αύξησης στα γηρασμένα κύτταρα, ωστόσο η υψηλή διακύμανση των τιμών δεν επιτρέπει ασφαλές συμπέρασμα για σταθερή ενεργοποίηση καταβολικών μηχανισμών. Συνολικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η μηχανική φόρτιση υψηλής έντασης μπορεί να ενισχύσει επιλεκτικά την τελική διαφοροποίηση σε φυσιολογικούς μυοσωληνίσκους, αλλά αποτυγχάνει να επανενεργοποιήσει αποτελεσματικά τη μυογενετική πορεία σε γηρασμένα κύτταρα. Η κυτταρική γήρανση μεταβάλλει ουσιαστικά τη μηχανοευαισθησία του μυϊκού κυττάρου και την ικανότητά του να μεταφράζει τα μηχανικά ερεθίσματα σε λειτουργική, αναγεννητική απόκριση, γεγονός με άμεσες προεκτάσεις για τη μελέτη και την αντιμετώπιση της σαρκοπενίας.","abstract_has_math":false,"creators":["ΕΥΣΤΡΑΤΙΟΥ ΣΠΗΛΙΟΣ","EFSTRATIOU SPILIOS"],"institution":null,"degree_name":null,"degree_level":null,"degree_discipline":null,"degree_department":null,"school":null,"contributors":[],"advisors":[],"committee_chairs":[],"committee_members":[],"year":2026,"date_issued":"2026","date_published":"2026","updated_at":"2026-07-24T01:02:02Z","subjects":["Θετικές Επιστήμες","Science"],"languages":["Ελληνικά","Greek"],"rights":[],"rights_urls":[],"identifier_entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5368025"],"render_values":[{"text":"uoadl:5368025","href":null,"code":true}]}]},"links":{"outbound_url":"https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5368025","outbound_label":"Repository record","outbound_source":"dc:identifier"},"metadata_groups":[{"id":"people","label":"People","entries":[{"key":"dc:creator","label":"Author","values":["ΕΥΣΤΡΑΤΙΟΥ ΣΠΗΛΙΟΣ","EFSTRATIOU SPILIOS"]}]},{"id":"academic_context","label":"Academic Context","entries":[{"key":"dc:date","label":"Dc Date","values":["2026"]},{"key":"dc:type","label":"Dc Type","values":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]}]},{"id":"subjects_keywords","label":"Subjects and Keywords","entries":[{"key":"dc:subject","label":"Dc Subject","values":["Θετικές Επιστήμες","Science"]}]},{"id":"language_rights","label":"Language and Rights","entries":[{"key":"dc:language","label":"Dc Language","values":["Ελληνικά","Greek"]}]},{"id":"identifiers","label":"Identifiers","entries":[{"key":"dc:identifier","label":"Identifier","values":["uoadl:5368025","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5368025"]}]},{"id":"additional","label":"Additional Metadata","entries":[{"key":"dc:description","label":"Description","values":["Η γήρανση του σκελετικού μυός συνδέεται με προοδευτική μείωση της αναγεννητικής του ικανότητας και με διαταραχή της απόκρισης σε μηχανικά ερεθίσματα. Στόχος της παρούσας εργασίας ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός υψηλής έντασης πρωτοκόλλου μηχανικής φόρτισης στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη μυογένεση, την ατροφία και τους προστατευτικούς μηχανισμούς του κυττάρου, σε φυσιολογικούς και γηρασμένους μυοσωληνίσκους C2C12. Μελετήθηκαν τα γονίδια MyoD, Myf5 και Myogenin ως δείκτες μυογένεσης, το Myostatin ως αρνητικός ρυθμιστής μυϊκής ανάπτυξης και ο παράγοντας Klotho, που έχει συνδεθεί με αντιγηραντικές ιδιότητες. Τα κύτταρα καλλιεργήθηκαν σε Passage 14 (φυσιολογικός φαινότυπος) και Passage 36 (γηρασμένος φαινότυπος) και υποβλήθηκαν σε κυκλική μηχανική φόρτιση (15% επιμήκυνση, 1 Hz, 12 ώρες). Η σχετική γονιδιακή έκφραση προσδιορίστηκε με RT-qPCR και ανάλυση 2^(-ΔΔCt), με γονίδιο αναφοράς το GAPDH. Στα φυσιολογικά κύτταρα, η μηχανική φόρτιση δεν προκάλεσε στατιστικά σημαντικές μεταβολές στην έκφραση των MyoD και Myf5. Αντίθετα, το Myogenin παρουσίασε μεγάλη και στατιστικά σημαντική αύξηση, γεγονός που υποδηλώνει ενεργοποίηση των σταδίων τελικής διαφοροποίησης στους ώριμους μυοσωληνίσκους. Η έκφραση του Klotho και της Μυοστατίνης δεν μεταβλήθηκε σημαντικά, δείχνοντας ότι το έντονο μηχανικό ερέθισμα μεταφράζεται ως ελεγχόμενο, κυρίως αναβολικό σήμα, χωρίς ενεργοποίηση καταβολικών ή κυτταροπροστατευτικών μηχανισμών. Στα γηρασμένα κύτταρα, παρατηρήθηκε μόνο τάση αύξησης των MyoD και Myf5 χωρίς στατιστική σημαντικότητα, ενώ το Myogenin δεν παρουσίασε μεταβολή, υποδηλώνοντας απώλεια της ικανότητας ενεργοποίησης της τελικής διαφοροποίησης. Το Klotho παρέμεινε αμετάβλητο και στα δύο μοντέλα κυτταρικής γήρανσης, δείχνοντας ότι η υψηλής έντασης φόρτιση δεν ενεργοποιεί αντιγηραντικά μονοπάτια. Η Μυοστατίνη εμφάνισε τάση αύξησης στα γηρασμένα κύτταρα, ωστόσο η υψηλή διακύμανση των τιμών δεν επιτρέπει ασφαλές συμπέρασμα για σταθερή ενεργοποίηση καταβολικών μηχανισμών. Συνολικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η μηχανική φόρτιση υψηλής έντασης μπορεί να ενισχύσει επιλεκτικά την τελική διαφοροποίηση σε φυσιολογικούς μυοσωληνίσκους, αλλά αποτυγχάνει να επανενεργοποιήσει αποτελεσματικά τη μυογενετική πορεία σε γηρασμένα κύτταρα. Η κυτταρική γήρανση μεταβάλλει ουσιαστικά τη μηχανοευαισθησία του μυϊκού κυττάρου και την ικανότητά του να μεταφράζει τα μηχανικά ερεθίσματα σε λειτουργική, αναγεννητική απόκριση, γεγονός με άμεσες προεκτάσεις για τη μελέτη και την αντιμετώπιση της σαρκοπενίας.","Skeletal muscle aging is associated with a progressive decline in regenerative capacity and an altered response to mechanical stimuli. The aim of this study was to investigate the effect of a high-intensity mechanical loading protocol on the expression of genes related to myogenesis, atrophy, and cellular protection in normal and senescent C2C12 myotubes. The genes MyoD, Myf5, and Myogenin were analyzed as markers of myogenesis, Myostatin as a negative regulator of muscle growth, and Klotho as a factor associated with anti-aging properties. Cells were cultured at Passage 14 (non-senescent phenotype) and Passage 36 (senescent phenotype) and subjected to cyclic mechanical stretch (15% elongation, 1 Hz, for 12 hours). Relative gene expression was assessed by RT-qPCR using the 2^(–ΔΔCt) method with GAPDH as the reference gene. In non-senescent cells, mechanical loading did not induce statistically significant changes in MyoD and Myf5 expression. In contrast, Myogenin showed a large and statistically significant increase, indicating activation of late-stage differentiation in mature myotubes. Klotho and Myostatin expression remained unchanged, suggesting that the intense mechanical stimulus is interpreted as a controlled, predominantly anabolic signal without activation of catabolic or cytoprotective pathways. In senescent cells, only a non-significant upward trend in MyoD and Myf5 expression was observed, while Myogenin did not change, indicating loss of the ability to activate terminal differentiation. Klotho remained unchanged in both age models, showing that high-intensity loading does not activate anti-aging pathways. Myostatin showed a tendency to increase in senescent cells; however, high variability prevents firm conclusions regarding stable activation of catabolic mechanisms. Overall, high-intensity mechanical loading selectively enhances terminal differentiation in normal myotubes but fails to effectively reactivate the myogenic program in senescent cells. Cellular aging profoundly alters mechanosensitivity and the ability of muscle cells to translate mechanical stimuli into functional regenerative responses, with important implications for the understanding and management of sarcopenia."]},{"key":"dc:title","label":"Title","values":["ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΦΟΡΤΙΣΗΣ ΣΕ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣΜΕΝΟΥΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥΣ ΜΥΟΒΛΑΣΤΕΣ"]}]}],"canonical_facts":{"dc:creator":["ΕΥΣΤΡΑΤΙΟΥ ΣΠΗΛΙΟΣ","EFSTRATIOU SPILIOS"],"dc:date":["2026"],"dc:description":["Η γήρανση του σκελετικού μυός συνδέεται με προοδευτική μείωση της αναγεννητικής του ικανότητας και με διαταραχή της απόκρισης σε μηχανικά ερεθίσματα. Στόχος της παρούσας εργασίας ήταν να διερευνηθεί η επίδραση ενός υψηλής έντασης πρωτοκόλλου μηχανικής φόρτισης στην έκφραση γονιδίων που σχετίζονται με τη μυογένεση, την ατροφία και τους προστατευτικούς μηχανισμούς του κυττάρου, σε φυσιολογικούς και γηρασμένους μυοσωληνίσκους C2C12. Μελετήθηκαν τα γονίδια MyoD, Myf5 και Myogenin ως δείκτες μυογένεσης, το Myostatin ως αρνητικός ρυθμιστής μυϊκής ανάπτυξης και ο παράγοντας Klotho, που έχει συνδεθεί με αντιγηραντικές ιδιότητες. Τα κύτταρα καλλιεργήθηκαν σε Passage 14 (φυσιολογικός φαινότυπος) και Passage 36 (γηρασμένος φαινότυπος) και υποβλήθηκαν σε κυκλική μηχανική φόρτιση (15% επιμήκυνση, 1 Hz, 12 ώρες). Η σχετική γονιδιακή έκφραση προσδιορίστηκε με RT-qPCR και ανάλυση 2^(-ΔΔCt), με γονίδιο αναφοράς το GAPDH. Στα φυσιολογικά κύτταρα, η μηχανική φόρτιση δεν προκάλεσε στατιστικά σημαντικές μεταβολές στην έκφραση των MyoD και Myf5. Αντίθετα, το Myogenin παρουσίασε μεγάλη και στατιστικά σημαντική αύξηση, γεγονός που υποδηλώνει ενεργοποίηση των σταδίων τελικής διαφοροποίησης στους ώριμους μυοσωληνίσκους. Η έκφραση του Klotho και της Μυοστατίνης δεν μεταβλήθηκε σημαντικά, δείχνοντας ότι το έντονο μηχανικό ερέθισμα μεταφράζεται ως ελεγχόμενο, κυρίως αναβολικό σήμα, χωρίς ενεργοποίηση καταβολικών ή κυτταροπροστατευτικών μηχανισμών. Στα γηρασμένα κύτταρα, παρατηρήθηκε μόνο τάση αύξησης των MyoD και Myf5 χωρίς στατιστική σημαντικότητα, ενώ το Myogenin δεν παρουσίασε μεταβολή, υποδηλώνοντας απώλεια της ικανότητας ενεργοποίησης της τελικής διαφοροποίησης. Το Klotho παρέμεινε αμετάβλητο και στα δύο μοντέλα κυτταρικής γήρανσης, δείχνοντας ότι η υψηλής έντασης φόρτιση δεν ενεργοποιεί αντιγηραντικά μονοπάτια. Η Μυοστατίνη εμφάνισε τάση αύξησης στα γηρασμένα κύτταρα, ωστόσο η υψηλή διακύμανση των τιμών δεν επιτρέπει ασφαλές συμπέρασμα για σταθερή ενεργοποίηση καταβολικών μηχανισμών. Συνολικά, τα αποτελέσματα δείχνουν ότι η μηχανική φόρτιση υψηλής έντασης μπορεί να ενισχύσει επιλεκτικά την τελική διαφοροποίηση σε φυσιολογικούς μυοσωληνίσκους, αλλά αποτυγχάνει να επανενεργοποιήσει αποτελεσματικά τη μυογενετική πορεία σε γηρασμένα κύτταρα. Η κυτταρική γήρανση μεταβάλλει ουσιαστικά τη μηχανοευαισθησία του μυϊκού κυττάρου και την ικανότητά του να μεταφράζει τα μηχανικά ερεθίσματα σε λειτουργική, αναγεννητική απόκριση, γεγονός με άμεσες προεκτάσεις για τη μελέτη και την αντιμετώπιση της σαρκοπενίας.","Skeletal muscle aging is associated with a progressive decline in regenerative capacity and an altered response to mechanical stimuli. The aim of this study was to investigate the effect of a high-intensity mechanical loading protocol on the expression of genes related to myogenesis, atrophy, and cellular protection in normal and senescent C2C12 myotubes. The genes MyoD, Myf5, and Myogenin were analyzed as markers of myogenesis, Myostatin as a negative regulator of muscle growth, and Klotho as a factor associated with anti-aging properties. Cells were cultured at Passage 14 (non-senescent phenotype) and Passage 36 (senescent phenotype) and subjected to cyclic mechanical stretch (15% elongation, 1 Hz, for 12 hours). Relative gene expression was assessed by RT-qPCR using the 2^(–ΔΔCt) method with GAPDH as the reference gene. In non-senescent cells, mechanical loading did not induce statistically significant changes in MyoD and Myf5 expression. In contrast, Myogenin showed a large and statistically significant increase, indicating activation of late-stage differentiation in mature myotubes. Klotho and Myostatin expression remained unchanged, suggesting that the intense mechanical stimulus is interpreted as a controlled, predominantly anabolic signal without activation of catabolic or cytoprotective pathways. In senescent cells, only a non-significant upward trend in MyoD and Myf5 expression was observed, while Myogenin did not change, indicating loss of the ability to activate terminal differentiation. Klotho remained unchanged in both age models, showing that high-intensity loading does not activate anti-aging pathways. Myostatin showed a tendency to increase in senescent cells; however, high variability prevents firm conclusions regarding stable activation of catabolic mechanisms. Overall, high-intensity mechanical loading selectively enhances terminal differentiation in normal myotubes but fails to effectively reactivate the myogenic program in senescent cells. Cellular aging profoundly alters mechanosensitivity and the ability of muscle cells to translate mechanical stimuli into functional regenerative responses, with important implications for the understanding and management of sarcopenia."],"dc:identifier":["uoadl:5368025","https://pergamos.lib.uoa.gr/uoa/dl/object/5368025"],"dc:language":["Ελληνικά","Greek"],"dc:subject":["Θετικές Επιστήμες","Science"],"dc:title":["ΕΠΙΔΡΑΣΗ ΤΗΣ ΜΗΧΑΝΙΚΗΣ ΦΟΡΤΙΣΗΣ ΣΕ ΦΥΣΙΟΛΟΓΙΚΟΥΣ ΚΑΙ ΓΗΡΑΣΜΕΝΟΥΣ ΣΚΕΛΕΤΙΚΟΥΣ ΜΥΟΒΛΑΣΤΕΣ"],"dc:type":["born_digital_postgraduate_thesis","Διπλωματική Εργασία","Postgraduate Thesis"]},"updated_at":"2026-07-24T01:02:02Z"}