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Results

Showing 1 to 10 of 10 for “"Mitochondrium"”.

  1. Kompartementalisierung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels in Toxoplasma gondii

    … war die Anwesenheit eines TCA-Zyklus im einzigen Mitochondrium des Parasiten in Frage gestellt. Im Rahmen dieser Arbeit sollte die Kompartmentierung des Kohlenhydrat-Stoffwechsels in Toxoplasma gondii untersucht werden, wobei insbesondere die Zuordnung einzelner Isoenzyme zu Apicoplast, …

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  2. Der Proapoptotische Faktor Bcl-Xs : Expression, subzelluläre Lokalisierung und Wirkung auf die mitochondriale Membranpermeabilität

    … ist, dessen Interaktion mit dem Mitochondrium zumindest in-vitro proteinrezeptorunabhängig ist. Bcl-xS ist nicht in allen Zellarten zytotoxisch. Es gab gegen Bcl-xS-Überexpression „resistente“ Zellen, so z.B. HEK293- und HeLa-Zellen, andere Zellen hingegen waren Bcl-xS „sensitiv“, …

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  3. The regulation of hypoxia-responsive gene expression by hydroxyl radicals and intracellular calcium

    … die spezifisch im Mitochondrium, endoplasmatischen Retikulum (ER), Golgi Apparat, Peroxisomen und Lysosomen exprimiert werden, durch 2 Photonen konfokale Laserscan Mikroskopie (2 PCLSM) colokalisiert werden. Durch diese 2 PCLSM und dreidimensionale Rekonstruktion der …

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  4. Untersuchungen auf mitochondrialer Ebene zur CD95-induzierten Apoptose an der Hodgkin-Zellinie HDLM-2

    … cascade run.Membrane potential changes at the mitochondrium have to be seen as a very early sign of the apoptosis.This parameter was microscopically catched by using the indicative qualities of the JC1 flourescence and later compared with the values after zinc influence. For the first time it …

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  5. Characterization of alternative NADH dehydrogenases in the respiratory chain of Toxoplasma gondii as a novel drug targets

    Das singuläre Mitochondrium der schnell replizierenden Tachyzoiten von Toxoplasma gondii generiert ein Membranpotential, über dessen Beitrag zum Energiestoffwechsel des Bradyzoiten- oder Ruhestadiums des Parasiten bisher wenig bekannt ist.Die steady state mRNA-Konzentration von 11 nukleär-kodierten …

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  6. The interplay between pro-death and pro-survival signaling pathways converging at mitochondria in myocardial Ischemia/Reperfusion : Apoptosis meets Autophagy

    Apoptotic cell death of cardiac myocytes contributes to cardiovascular disease. Increased levels of autophagosomes have been reported during myocardial ischemia/reperfusion (I/R) injury, however, whether autophagy functions as a protective or lethal response is unclear. Thus, the main objective of …

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  7. Characterization of the cardiolipin synthase from arabidopsis thaliana

    Cardiolipin (CL) is an anionic membrane phospholipid of a unique tetraacyl structure, consisting of two phosphatidyl moieties linked by a glycerol bridge. It constitutes the cytoplasmic membrane of eubacteria and represents the marker lipid of mitochondria in eukaryotes, where CL is predominantly …

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  8. Mitochondriale Zytopathien : Aufarbeitung der unterschiedlichen Pathogenese ausgewählter mitochondrialer Zytopathien anhand von zwei Fallbeispielen

    Mitochondrial cytopathies are a heterogeneous group of diseases with a pathogenesis which is still not completely understood. This paper shows the heterogeneity of mitochondrial diseases on the basis of two clinical cases, the problem of their clinical interpretation and the unanswered questions …

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  9. Cytochrome c oxidase mediates the regulation of mitochondrial function in an in vitro model of Huntington's disease

    Mitochondrial dysfunction leading to neurodegenerative diseases involves structural and functional changes of respiratory chain enzyme complexes. The data shown here manifested the effect of 3-nitropropionic acid (NPA), a mitochondrial toxin and in vitro model of Huntington’s disease (HD), on …

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  10. Die Rolle von Bcl-2 bei der UV- und TRAIL-induzierten Keratinozytenapoptose

    In Keratinozyten wird sowohl durch UVB als auch durch PUVA-Bestrahlung Apoptose induziert. Wir untersuchten die in Keratinozyten durch UVB, PUVA, UVA und Todesliganden wie TRAIL ausgelösten Apoptosewege näher. UVB und PUVA, nicht aber UVA-Bestrahlung lösen in vitro Keratinozytenapoptose aus. 2-4 h …

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