Hemmung retinaler Gefäßneubildung durch lösliche Rezeptoren angiogener Mediatoren bei der Maus

Untersuchungziel: In einem Mausmodell für retinale Neovaskularisation soll die Gefäßproliferation durch Hemmung angiogener Faktoren, wie in diesem Falle VEGF und Angiopoietin, reduziert werden. Ziel ist, alternative Therapiekonzepte für hypoxieinduzierte proliferative Retinopathie bei Diabetikern, Frügeborenen und Patienten mit Gefäßverschlüssen zu entwickeln. <br>Methode der Untersucher: Sieben Tage alte C57/BL6J Mäuse werden mit der Mutter für 5 Tage bei 75 Sauerstoff inkubiert. Durch die relative Hypoxie bei der Rückkehr zur Raumluft entsteht eine gefäßproliferative Retinopathie. Diese wird am 12.Tag postpartum(pp) mit einer intravitrealen Injektion von rekombinanten, chimären Außendomänen des VEGFR-2 oder des Tie-2-Rezeptors in einem Auge therapiert. In das Partnerauge wird eine nichtbindende Kontrollsubstanz injiziert. Nach Perfusion der narkotisierten Mäuse am 17. Tag pp mit Dextran gekoppeltem Fluorescein ist die quantitative und qualitative Beurteilung der retinalen Gefäße im Flachpräparat möglich. <br>Ergebnisse: Die induzierte proliferative Retinopathie entwickelt sich bis zu einem Maximum am 17.Tag pp und nimmt danach wieder ab. Die mit VEGF behandelten Augen zeigen im Vergleich zum Partnerauge eine deutliche Verminderung der Gefäßneubildung. Der lösliche Tie-2-Rezeptor hat einen geringer ausgeprägten Effekt auf die Retinopathie. <br>Schlußfolgerung: Es ist möglich angioproliferative Netzhautveränderungen im Tiermodell mit löslichen Rezeptoren zu behandeln. Nach bisherigen Ergebnissen ist die Reduktion des VEGF effektiver als die des Angiopoietin. Das Mausmodell für retinale Gefäßproliferation eignet sich zur Untersuchung einer Vielzahl von anti-angiogenen Faktoren in lokaler und auch systemischer Applikationsform in Hinblick auf ihre Wirkung

Author dc:creator

• Boden, Karl Thomas

Contributors dc:contributor

• Hansen, Lutz-Lothar

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