Histo-morphologische und biochemische Evaluierung der neuen indirekten Revaskularisationsmethode Transmyokardiale Laserrevaskularisation (TMLR)

Einleitung. Da der Wirkmechanismus der neuen indirekten Revaskularisationsmethode TMLR nicht vollständig geklärt ist, wurden deren Effekte anhand eines akuten porcinen Tiermodells evaluiert. <br>Methoden. Zur TMLR kam ein CO2-Laser zum Einsatz. Die Evaluierung erfolgte anhand makroskopischer Infarktgrößenbestimmung (Evansblau- und TTC-Färbung), Histopathologie (LFB, HE, TUNEL), Gewebswasseranalyse und klinisch-chemischer Enzymdiagnostik (LDH, a-HBDH, CK, CKMB, Myoglobin, cTropI). <br>Ergebnisse. Makroskopie: TMLR kann bei RIVA-Ligatur die Ausbildung nekrotischer Areale innerhalb des Risikoareales reduzieren. TMLR im nicht-ischämischen Myokard führt zu makroskopisch sichtbaren fokalen Schädigungen. Histologie: Die Kanäle bleiben bis sechs Stunden nach TMLR offen. Es zeigte sich eine Lumenreduktion um durchschnittlich 51,7 und eine ca. 250 µm breite thermische Schädigungszone mit laserinduzierten DNA-Strangbrüchen in der Nekrosezone. Verbindungen der Kanäle zum linken Cavum und nativen Gefäßen konnten dargestellt werden. Evansblaupartikel in den Kanälen bei Unterbindung des RIVA beweisen einen Anschluß an das Cavum. Fibrinablagerungen in den Kanälen und eine granulozytäre Einwanderung im angrenzenden Gewebe waren zu beobachten. Ödembildung resultierte aus der RIVA-Ligatur sowie TMLR im nicht-ischämischen Myokard, verstärkt bei Kombination von RIVA-Ligatur und TMLR. Klinisch-chemische Diagnostik: Es ergaben sich vergleichbare Anstiege der Ischämiemarker im Serum aller experimentellen Gruppen, auch bei TMLR im nichtischämischen Myokard. <br>Schlußfolgerung. Die Reduktion der Nekroseausbreitung im Risikoareal ergibt sich aus einer Mikroperfusion über die Kanäle, einer Senkung des O2-Bedarfs durch Ablation myokardialen Gewebes und Induktion einer kontraktilen Dysfunktion. Im Zuge einer Entzündungsreaktion werden die Mikrokanäle zunehmend mit Fibrin verschlossen. TMLR führt zu Steigerung der kardiomyozytären Membranpermeabilität mit Ödembildung und konsekutiver Enzymfreisetzung.

Author dc:creator

• Esenwein, Philipp Maximilian

Contributors dc:contributor

• Beyersdorf, Friedhelm

• Myokard
• TMLR

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